Bóle klasterowe. Czy zaburzony cykl dobowy i reakcje alergiczne mają na nie wpływ?

Główna część mózgu związana z bólem klasterowym to podwzgórze (szczególnie część tylno-boczna – posterior hypothalamus). Badania obrazowe (PET, fMRI) pokazują, że w czasie napadu klasterowego aktywuje się tylna część podwzgórza.
To właśnie ta struktura odpowiada za:
* rytm dobowy (dlatego bóle klasterowe pojawiają się o stałych porach),
* regulację autonomiczną (łzawienie, zaczerwienienie oka, potliwość twarzy).

Inne struktury zaangażowane funkcjonalnie:
1. Układ trójdzielno-autonomiczny
* jądro nerwu trójdzielnego → źródło bólu,
* nerw trójdzielny → dlatego ból za okiem, w okolicy skroni i łuku brwiowego,
* współczulne i przywspółczulne włókna → objawy autonomiczne (łzawienie, zaczerwienienie oka, zwężenie źrenicy).

2. Pień mózgu
* szczególnie okolice mostu i śródmózgowia, które modulują ból.

3. Przysadka mózgowa i struktury około podwzgórzowe
* mogą wpływać na cykliczność ataków poprzez regulację hormonów.

Ból klasterowy pojawia się za jednym okiem, ponieważ tylne podwzgórze aktywuje się jednostronnie. Aktywacja podwzgórza występuje o stałej porze. Także układ współczulny aktywuje się z samego rana po przebudzeniu, poprzez aktywację układu trójdzielnego. Przy przebudzeniu i nagłym wzroście poziomu stresu, dochodzi do nagłego wyrzutu neuropeptydów (CGRP).

Ogromny związek z zaburzeniem rytmu dobowego a napadami bólów klasterowych ma niestabilny poziom melatoniny (późne zasypianie, niewystarczająca długość snu <7 godzin, niski poziom melatoniny w nocy). 
Omówmy przez chwilkę czym jest CGRP. CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) to jeden z najważniejszych neuropeptydów biorących udział w przewodzeniu bólu – zwłaszcza bólu głowy, w tym bólu klasterowego i migreny.

CGRP to neuropeptyd (mała cząsteczka białkowa), który:
* jest wydzielany głównie przez neurony czuciowe nerwu trójdzielnego,
* działa bardzo silnie i szybko rozszerza naczynia krwionośne,
* bierze udział w procesach zapalnych i bólowych w układzie nerwowym.

Co powoduje produkcję / uwalnianie CGRP?

CGRP nie jest produkowany tylko „raz” – neurony syntetyzują go ciągle, ale uwalniają go w odpowiedzi na różne bodźce.

Wydzielanie CGRP wzrasta gdy:
* powstaje miejscowy stan zapalny,
* dochodzi do drażnienia naczyń,
* aktywują się komórki tuczne (mastocyty), przy udziale histaminy.

Bodźcami chemicznymi, które bezpośrednio wpływają na produkcję CGRP, to:
* alkohol (klasyczny wyzwalacz klasterów w okresie aktywnym),
* histamina,
* niektóre zapachy,
* nitrogliceryna.

Czynniki te mogą bezpośrednio powodować uwalnianie CGRP z zakończeń nerwowych.
Stres, odwodnienie, brak snu u podatnych osób, nie powodują samej syntezy CGRP, ale zwiększają pobudliwość układu trójdzielnego.

Co robi CGRP w organizmie? (dlaczego wywołuje ból?)
1. Silne rozszerzenie naczyń mózgowych
→ ból pulsujący.
2. Aktywacja stanu zapalnego neurogennego
→ uwalnianie histaminy → dalsze pobudzenie nerwów.
3. Wzmacnianie sygnałów bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym
→ układ bólowy robi się „nadwrażliwy”.

W bólach klasterowych poziom CGRP gwałtownie rośnie w trakcie ataku i spada po skutecznym leczeniu np. tlenem.

By pomóc sobie, należy:

1. Zadbać o unormowanie cyklu dobowego – sen min. 7-8 godzin dziennie – położenie się <23.00.
2. Zmniejszyć stan zapalny, za pomocą substancji przeciwzapalnych, takich jak kwasy tłuszczowe omega 3, kurkumina, boswellia, kwercetyna i wiele innych. Substancje wspomagające powinien dobrać nam terapeuta.
3. Dotlenić tkanki. Szczególnie polecam hiperbarię na wszelki typ bólów neuropatycznych. Podczas pobytu w komorze hiperbarycznej, wdychamy zwiększony poziom tlenu, dwutlenku wegla i wodoru przez maskę, w środowisku o zwiększonym ciśnieniu atmosferycznym.

Jeśli potrzebujesz znaleźć przyczynę powstawania bólów u Ciebie, zapraszam na spotkanie, a jeśli znasz kogoś, kto ma problem z bólami głowy tylko po jednej stronie głowy, o stałej porze – prześlij mu ten artykuł.